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自身免疫性肝病中的特异性抗原唾液酸糖蛋白受体

2016-07-02 00:00:00 来源:奇速资讯网_奇素膏/奇速膏奇速丹官方网站 浏览:220
    ALD的病因和发病机制尚未完全阐明,与自身免疫、遗传易感性及病毒感染有关。潜在的激发因素导致天然免疫耐受被打破,由分子模拟方式,通过特异性T细胞诱发自身免疫反应,造成相应靶组织的损伤。激发因素可能来源于与某些肝抗原有交叉反应的病毒和药物。人类白细胞抗原(HLA)I类和H类等位基因、细胞毒性T淋巴细胞(。TL)A4、维生素D受体、肿瘤坏死因子咀(TNF咀)等可能与疾病易感性有关。可能的发病机制有:
   
    1.免疫活性细胞识别能力突变,产生自身抗原反应T细胞(ART。s),它是自身免疫发生和持久存在的中心环节。
   
    2,自身免疫性肝病中的特异性抗原唾液酸糖蛋白受体(AsGP—R)被认为是肝细胞膜上的抗原,分布在肝小叶门静脉周围,破坏免疫耐受性,引起自身免疫,造成肝细胞损伤,是引起肝组织损伤的较重要机制。
   
    3不同基因表现型决定遗传易感性,如AIH的易感基因主要定位于HLA—DR区,I型AIH与HIA—DH3的相关性最强,与HLA—A1、H以—B8的相关性可能是由于连锁不平衡现象引起的,HLA—DR4是第二个白种人群独立因子。
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